DATA DA PUBLICAÇÃO 17/08/2009 | Saúde e Ciência
Doença de Alzheimer: uma nova forma de diabetes?
O conhecimento sobre a origem e o desenvolvimento da doença de Alzheimer, que causa a perda da memória e de capacidades cognitivas, começa a ser alterado. Novos estudos revelam que problemas na interação entre a insulina e as células do cérebro são o fator iniciador desse mal. A descoberta está levando alguns pesquisadores a chamar o Alzheimer de ‘diabetes tipo 3''.
A doença de Alzheimer é caracterizada pela degeneração progressiva de células cerebrais e está associada, na grande maioria dos casos, ao envelhecimento. Nos estágios iniciais, os portadores apresentam profunda incapacidade de formar novas memórias. Com a progressão do quadro, acabam perdendo a capacidade de recuperar recordações antigas. O avanço da patologia é devastador: afeta o raciocínio, a orientação, a comunicação e outras habilidades cognitivas.
O cérebro dos portadores da doença de Alzheimer se diferencia do de pessoas saudáveis pela presença de depósitos ou placas formadas por fibras de uma proteína chamada beta-amiloide, que se posicionam em torno dos neurônios, as células do cérebro. Até há pouco tempo, considerava-se que essas fibras causavam a degeneração dos neurônios, sendo as principais vilãs no problema.
Essa visão mudou ao longo da última década, e trabalhos feitos no Brasil têm dado sua contribuição para essa mudança. Esses estudos apontam que a perda das funções normais das células cerebrais é desencadeada, em um estágio anterior ao do acúmulo das fibras, por pequenos agregados aproximadamente esféricos da proteína beta-amiloide (os chamados oligômeros), que permanecem solúveis no líquido que banha o sistema nervoso central. As evidências mostram que esses oligômeros acumulam-se no cérebro de pacientes com a doença e atacam as sinapses, as áreas em que as extremidades de neurônios se conectam e onde ocorre a comunicação entre essas células.
Novo tipo de diabetes? - Mais recentemente, resultados surpreendentes permitem ver a doença de Alzheimer como uma nova forma de diabetes, que afetaria especificamente o cérebro.
A associação entre diabetes e Alzheimer já havia sido percebida. Estudos indicavam que pacientes com Alzheimer têm neurônios mais resistentes à insulina e que pessoas portadoras de diabetes tipo 2 (a forma mais comum) são mais propensas a desenvolver a doença de Alzheimer. Nesse segundo tipo de diabetes, comum em idosos e obesos, as células de diferentes tecidos tornam-se resistentes à ação da insulina. Na doença de Alzheimer, segundo estudos recentes, ocorreria problema semelhante no cérebro, com o surgimento da resistência à insulina nos neurônios, levando ao aparecimento do ‘novo tipo'' de diabetes.
Há, no entanto, uma diferença no efeito da insulina no corpo e no cérebro. No restante do organismo, esse hormônio participa da conversão dos alimentos ingeridos em energia para as células. Já no cérebro, a insulina tem um importante papel na formação de memórias e no aprendizado. Isso porque, nas extremidades dos neurônios, existem locais específicos para a ligação desse hormônio, os chamados receptores de insulina. Quando esta se liga ao seu receptor, é disparada uma série de sinais dentro dos neurônios, o que permite que as memórias se formem.
A descoberta de que cérebros de pacientes com a doença de Alzheimer apresentam resistência à insulina levou à formulação da seguinte hipótese: se a perda de memória é o principal sintoma da doença de Alzheimer, então a participação da insulina nesse processo poderia ser a chave para decifrar o mistério da doença.
Testes com duas drogas usadas no tratamento do diabetes tipo 2 - a própria insulina e a rosiglitazona - mostraram que elas têm efeito protetor contra a degeneração das células nervosas. Essa descoberta, porém, não significa que o uso desses medicamentos possa ser visto imediatamente como alternativa para prevenir ou tratar a doença de Alzheimer. Apesar de o efeito protetor aparecer claramente na experiência com neurônios em cultura, é necessário verificar se isso também ocorre em animais de laboratório e, mais tarde, em humanos. Além disso, ainda não se sabe qual seria a melhor forma de administrar essas drogas no cérebro humano e se poderiam ser usados os mesmos compostos dos medicamentos convencionais.
O próximo passo é investigar se drogas que estimulam a ação da insulina são capazes de reverter os danos em camundongos geneticamente modificados, que exibem características e sintomas parecidos com os dos pacientes humanos com Alzheimer. Esse e outros estudos poderão trazer, no futuro, benefícios para potenciais portadores e pacientes dessa doença, evitando que seja desencadeada ou que se desenvolva. (Da Universidade Federal do Rio de Janeiro)
A doença de Alzheimer é caracterizada pela degeneração progressiva de células cerebrais e está associada, na grande maioria dos casos, ao envelhecimento. Nos estágios iniciais, os portadores apresentam profunda incapacidade de formar novas memórias. Com a progressão do quadro, acabam perdendo a capacidade de recuperar recordações antigas. O avanço da patologia é devastador: afeta o raciocínio, a orientação, a comunicação e outras habilidades cognitivas.
O cérebro dos portadores da doença de Alzheimer se diferencia do de pessoas saudáveis pela presença de depósitos ou placas formadas por fibras de uma proteína chamada beta-amiloide, que se posicionam em torno dos neurônios, as células do cérebro. Até há pouco tempo, considerava-se que essas fibras causavam a degeneração dos neurônios, sendo as principais vilãs no problema.
Essa visão mudou ao longo da última década, e trabalhos feitos no Brasil têm dado sua contribuição para essa mudança. Esses estudos apontam que a perda das funções normais das células cerebrais é desencadeada, em um estágio anterior ao do acúmulo das fibras, por pequenos agregados aproximadamente esféricos da proteína beta-amiloide (os chamados oligômeros), que permanecem solúveis no líquido que banha o sistema nervoso central. As evidências mostram que esses oligômeros acumulam-se no cérebro de pacientes com a doença e atacam as sinapses, as áreas em que as extremidades de neurônios se conectam e onde ocorre a comunicação entre essas células.
Novo tipo de diabetes? - Mais recentemente, resultados surpreendentes permitem ver a doença de Alzheimer como uma nova forma de diabetes, que afetaria especificamente o cérebro.
A associação entre diabetes e Alzheimer já havia sido percebida. Estudos indicavam que pacientes com Alzheimer têm neurônios mais resistentes à insulina e que pessoas portadoras de diabetes tipo 2 (a forma mais comum) são mais propensas a desenvolver a doença de Alzheimer. Nesse segundo tipo de diabetes, comum em idosos e obesos, as células de diferentes tecidos tornam-se resistentes à ação da insulina. Na doença de Alzheimer, segundo estudos recentes, ocorreria problema semelhante no cérebro, com o surgimento da resistência à insulina nos neurônios, levando ao aparecimento do ‘novo tipo'' de diabetes.
Há, no entanto, uma diferença no efeito da insulina no corpo e no cérebro. No restante do organismo, esse hormônio participa da conversão dos alimentos ingeridos em energia para as células. Já no cérebro, a insulina tem um importante papel na formação de memórias e no aprendizado. Isso porque, nas extremidades dos neurônios, existem locais específicos para a ligação desse hormônio, os chamados receptores de insulina. Quando esta se liga ao seu receptor, é disparada uma série de sinais dentro dos neurônios, o que permite que as memórias se formem.
A descoberta de que cérebros de pacientes com a doença de Alzheimer apresentam resistência à insulina levou à formulação da seguinte hipótese: se a perda de memória é o principal sintoma da doença de Alzheimer, então a participação da insulina nesse processo poderia ser a chave para decifrar o mistério da doença.
Testes com duas drogas usadas no tratamento do diabetes tipo 2 - a própria insulina e a rosiglitazona - mostraram que elas têm efeito protetor contra a degeneração das células nervosas. Essa descoberta, porém, não significa que o uso desses medicamentos possa ser visto imediatamente como alternativa para prevenir ou tratar a doença de Alzheimer. Apesar de o efeito protetor aparecer claramente na experiência com neurônios em cultura, é necessário verificar se isso também ocorre em animais de laboratório e, mais tarde, em humanos. Além disso, ainda não se sabe qual seria a melhor forma de administrar essas drogas no cérebro humano e se poderiam ser usados os mesmos compostos dos medicamentos convencionais.
O próximo passo é investigar se drogas que estimulam a ação da insulina são capazes de reverter os danos em camundongos geneticamente modificados, que exibem características e sintomas parecidos com os dos pacientes humanos com Alzheimer. Esse e outros estudos poderão trazer, no futuro, benefícios para potenciais portadores e pacientes dessa doença, evitando que seja desencadeada ou que se desenvolva. (Da Universidade Federal do Rio de Janeiro)
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